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    2021,28(1):1-10, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.01.001
    摘要:
    随着新技术的发展以及研究模式的创新,肿瘤免疫的研究迎来了飞速发展,肿瘤免疫治疗也取得了令人瞩目的临床疗效,共同推动了肿瘤免疫学从机制研究到临床转化、从单一学科到多学科融合的整体提升。然而,肿瘤免疫学研究依然面临着诸多挑战,如临床肿瘤的动物模型复制、肿瘤内在调控的复杂性及其与宿主微环境的关系、免疫治疗靶点的筛选及疗效预测,这些问题限制了肿瘤免疫的深入发展及进一步应用,但也给基础与临床免疫学研究者带来了新的研究机遇。因此,本文从研究模式的转变、研究机制的创新、研究方向的拓展、治疗靶点的筛选与评估、研究技术的革新与应用等五个方面,总结并展望了肿瘤免疫与免疫治疗的研究现状及面临的挑战。
    2021,28(1):11-16, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.01.002
    摘要:
    目的:探讨共表达淋巴细胞活化基因3(lymphocyte activation gene 3, LAG-3)抗体(LAG-3 antibody,aLAG)的溶瘤腺病毒对成胶质细胞瘤的抗肿瘤活性。方法:在溶瘤腺病毒Ad3的骨架中插入aLAG序列,获得重组溶瘤腺病毒Ad3-aLAG。应用WB法检测感染成胶质细胞瘤GL261细胞中aLAG的表达水平,MTT法检测重组溶瘤腺病毒对GL261细胞的杀伤能力,通过小鼠皮下移植瘤模型评估重组溶瘤腺病毒对成胶质细胞瘤的体内肿瘤生长的抑制效果,免疫组化染色法检测肿瘤浸润T细胞,并通过流式细胞术检测肿瘤浸润T细胞分泌细胞因子TNF-α及IFN-γ的水平。结果:成功构建的重组溶瘤腺病毒可以有效表达aLAG(P<0.01),并且可以在体外杀伤GL261细胞(P<0.01)。小鼠皮下移植瘤模型实验结果显示,重组溶瘤腺病毒Ad3-aLAG较Ad3溶瘤腺病毒而言肿瘤抑制能力更强(P<0.01),并且可以有效增强移植瘤组织中 CD3+ T 细胞的浸润(P<0.01)、增强浸润 T 细胞分泌IFN-γ的能力(P<0.01)。结论:Ad3-aLAG重组溶瘤腺病毒在体内外均显著抑制成胶质细胞瘤细胞的生长,同时增强体内的抗肿瘤免疫反应,有望为成胶质细胞瘤治疗提供一种新的方案。
    2021,28(1):17-22, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.01.003
    摘要:
    目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GTSE1-AS1在前列腺癌组织中的表达及其影响LNCaP细胞增殖和侵袭的机制。方法: 收集2017年11月至2018年12月郑州大学附属洛阳中心医院泌尿外科手术切除的68例前列腺癌患者的癌和癌旁组织标本,以及前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3、C4-2B、22Rv1、DU-145和正常前列腺滤泡上皮细胞RWPE-1,用qPCR法检测癌组织及细胞系中GTSE1-AS1的表达水平。将GTSE1-AS1过表达质粒(实验组)或阴性对照质粒(对照组)转染至LNCaP细胞,用MTT法、Transwell小室法分别检测过表达GTSE1-AS1对LNCaP细胞增殖和侵袭能力的影响。通过生物信息学方法预测和双荧光素报告基因实验验证GTSE1-AS1与miR-324-3p、F框/WD重复域蛋白7(FBXW7)三者的靶向关系,用qPCR法和WB法检测过表达GTSE1-AS1对下游基因及蛋白表达的影响。结果: GTSE1-AS1在前列腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01),GTSE1-AS1在前列腺癌细胞系中的表达显著低于RWPE-1细胞(P<0.05或P<0.01)。过表达GTSE1-AS1可显著抑制LNCaP细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05 或 P<0.01)。双荧光素报告基因实验证实GTSE1-AS1互补结合miR-324-3p,miR-324-3p互补结合FBXW7。过 表 达 GTSE1-AS1可显著降低LNCaP细胞中miR-324-3p 的表达水平(P<0.01),促进 FBXW7 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论: GTSE1-AS1在前列腺癌组织及细胞系中均低表达,过表达GTSE1-AS1可抑制LNCaP细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能是通过抑制miR-324-3p表达从而促进FBXW7基因的表达。
    2021,28(1):23-30, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.01.004
    摘要:
    目的:探讨长链非编码 RNA(long non-coding RNA, lncRNA)GAS6-AS2 对肺癌 A549 细胞增殖、迁移、侵袭及紫杉醇(paclitaxel,PTX)敏感性的影响及其分子机制。方法:用 qPCR 法检测肺癌 A549 和 A549/PTX 细胞中 GAS6-AS2 和miR-125a-3p的表达水平。用脂质体转染技术,分别将si-NC、si-GAS6-AS2、miR-NC、miR-125a-3p、pcDNA、pcDNA-GAS6-AS2、si-GAS6-AS2+anti-miR-NC、si-GAS6-AS2+anti-miR-125a-3p 等转染入 A549/PTX 细胞,同时用不同浓度(1、5、10、20、40 nmol/L)PTX 处理 A549 和 A549/PTX 细胞,WB 法检测细胞中增殖、迁移与侵袭相关蛋白 cyclin D1、p21、MMP2 和 MMP9 的表达水平,MTT法检测PTX对A549/PTX细胞的增殖抑制作用,Transwell 小室法检测细胞的迁移和侵袭能力。用双荧光素酶报告基因实验验证 GAS6-AS2 和 miR-125a-3p 之间的调控关系。结果: GAS6-AS2 在 A549/PTX 细胞中表达水平显著高于 A549细胞(P<0.01),miR-125a-3p在A549/PTX细胞中表达水平显著低于A549细胞(P<0.01)。不同浓度PTX处理后A549/PTX细胞的增殖抑制率显著低于A549细胞(均P<0.01),且呈浓度依赖性。抑制 GAS6-AS2 或过表达 miR-125a-3p 联合 PTX 处理均可抑制 A549/PTX 细胞的迁移和侵袭能力,增强 PTX 对细胞的增殖抑制,上调p21表达量,下调cyclin D1、MMP2和MMP9表达量(均P<0.01)。GAS6-AS2靶向负调控miR-125a-3p的表达。干扰miR-125a-3p可逆转抑制GAS6-AS2对A549/PTX细胞增殖、迁移、侵袭和PTX敏感性的作用(均P<0.01)。结论:抑制GAS6-AS2通过靶向miR-125a-3p抑制肺癌A549/PTX细胞的增殖、迁移和侵袭,增强细胞PTX敏感性,GAS6-AS2是肺癌潜在的分子靶点。
    2021,28(1):31-36, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.01.005
    摘要:
    目的:探讨细胞角蛋白 13(cytokeratin 13,CK13)对鼻咽癌HNE1细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法:将 HNE1 细胞分为对照组、anti-CK13#a 组及 anti-CK13#b 组(敲减CK13)、对照组+西罗莫司处理组(100 nmol/L 的西罗莫司处理 1 h)、anti-CK13#a+西罗莫司处理组(100 nmol/L 的西罗莫司处理1 h),经放疗处理(200 cGy/min剂量照射5 min)后,用CCK-8 法检测各组细胞的增殖能力,用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,qPCR 法检测 PI3K/AKT/mTOR 信号通路相关基因PTEN的表达,WB法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果:经放疗处理后,与对照组相比,敲减CK13后HNE1细胞增殖能力明显增强(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01);细胞中c-caspase-3和γH2AX的表达明显降低(均P<0.01)、p-AKT和p-S6K表达明显升高(P<0.01)、PTEN蛋白表达明显降低(P<0.01)。敲减CK13+西罗莫司(PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂)处理可以回复敲减CK13导致的细胞增殖能力增强(P<0.05)和细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:敲减CK13通过下调PTEN蛋白水平进而增强PI3K/AKT/mTOR信号通路活性,最终降低HNE1细胞的放疗敏感性。
    2021,28(1):37-42, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2021.01.006
    摘要:
    目的:探讨miR144-3p在膀胱癌组织及细胞中的表达及其对T24细胞增殖与侵袭的影响。方法:选用2018年2月至2018年12月空军军医大学唐都医院手术切除的36例膀胱癌组织及10例正常膀胱上皮组织标本,以及人膀胱癌细胞株 T24 和正常尿路上皮细胞株 SV-HUC-1,用 qPCR 法检测膀胱癌组织和细胞中 miR144-3p 的表达水平。用脂质体转染技术分别将miR-144-3p mimics、miR-NC等转染进T24细胞,通过MTT法、流式细胞术和Transwell小室法分别检测T24细胞的增殖、细胞周期和侵袭能力。利用TargetScan软件预测miR-144-3p与E2F转录因子3(E2F transcription factor 3,E2F3)的结合位点,用双荧光素报告基因实验验证miR-144-3p与E2F3的靶向关系,WB实验检测细胞中miR-144-3p与E2F3的表达水平。结果:miR-144-3p在膀胱癌组织和细 胞 中 低 表 达( 均 P<0.01),其 中 肌 层 浸 润 性 膀胱癌组织中的表达水平低于非肌层浸润膀胱癌组织(P<0.05)。双荧光素报告基因实验证实 ,miR-144-3p 与E2F3表达存在靶向调节关系 。 miR-144-3p 过 表 达 可 抑 制 T24 细胞 的 增 殖和侵袭能力(均P<0.01),同时下调 E2F3的表达水平(P<0.01);当上调 E2F3 表达时,对细胞侵袭和增殖的抑制作用则被逆转。结论:miR-144-3p在膀胱癌组织中低表达,其通过靶向调控E2F3表达从而抑制膀胱癌细胞的增殖与侵袭。
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    2012,19(5):550-555, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2012.5.018
    [摘要] (2086) [HTML] (0) [PDF 236.31 K] (36950)
    摘要:
    骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)的发病机制涉及多阶段、多因素,基因改变与表观遗传修饰可能共同参与了这一过程。DNA甲基化是表观遗传学中一种最为重要的修饰,MDS患者常表现为总体DNA高甲基化。使用DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)抑制剂降低总体甲基化水平,在MDS患者中取得了富有成效的临床反应及血液学改善。DNMT抑制剂可分为两类:5-氮杂胞苷(5-azacytidine, 5-Aza-CdR)、地西他滨(5-Aza-2-deoxycytidine, decitabine)等核苷和核苷衍生物类抑制剂,它们可提高MDS患者的临床完全反应率、部分反应率及血液学改善,但缓解率、疗效尚不够令人满意;肼苯哒嗪等非核苷类抑制剂。非核苷类抑制剂与丙戊酸镁联合应用治疗MDS获得成功,为MDS去甲基化治疗药物的研究开启了一种新思路。
    2016,23(2):149-160, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.001
    [摘要] (2317) [HTML] (0) [PDF 440.97 K] (16751)
    摘要:
    肿瘤免疫细胞治疗近年来因其疗效显著而备受瞩目。免疫细胞,包括T细胞、NK细胞和DC在抗肿瘤免疫应答以及肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用。其中,嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰T细胞(CAR-T)技术和逆转肿瘤免疫抑制功能的CTLA-4和PD-1/PD-L1等免疫检查点抑制剂疗法分别在血液肿瘤及黑素瘤等实体肿瘤治疗中取得了令人振奋的效果,如何进一步提高疗效、增加适应性肿瘤病种并控制其免疫相关的不良反应成为日后研究重点;NK 细胞也将利用CAR技术和免疫检查点抑制剂进一步增强其在肿瘤治疗中的作用;DC作为第一个被FDA批准的治疗性肿瘤疫苗,在证明其安全无毒副作用的基础上,如何提高疗效成为关注热点。本文结合近年来肿瘤免疫细胞治疗的进展及该领域中亟需解决的问题作一分析与展望。
    2018,25(1):23-27, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.004
    [摘要] (659) [HTML] (0) [PDF 597.23 K] (6033)
    摘要:
    前列腺癌已成为我国男性常见病之一,内分泌治疗在前列腺癌(尤其是晚期前列腺癌)治疗中举足轻重,但在临床应用中出现的一系列分歧并没有解决。如何相对统一认识,进行合理的前列腺癌内分泌治疗的全程管理,让患者获得最佳疗效显得尤为重要。本文依据国内外指南以及临床试验结果,对目前前列腺癌内分泌治疗的一系列问题,如治疗时机、治疗方案、患者选择、预后随访等作了详细总结及分析。
    2010,17(1):57-61, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.1.011
    [摘要] (2478) [HTML] (0) [PDF 0.00 Byte] (5861)
    摘要:
    目的:制备携带人基质金属蛋白酶组织抑制因子 1(tissue inhibitors of metalloproteinase 1,TIMP 1)的重组腺病毒乳酸聚乙烯醇(poly DL lactide poly,PELA)微球,探讨其对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法:采用溶剂挥发法双乳液体系,以可降解的生物材料PELA包被携带TIMP 1基因的重组腺病毒制成微球,测定其粒径、载病毒量、包封率及释放规律。重组腺病毒微球感染HepG2细胞,荧光显微镜观测感染效率,透射电镜观测超微结构,半定量RT PCR检测TIMP 1 mRNA表达;MTT法检测HepG2细胞增殖。结果:成功构建包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球,直径约1.965 μm,包封率为60%,载病毒率为10.5×108efu/mg,在120 h内释放病毒量接近60%,总的释放时间长于240 h。空白微球无毒性PELA病毒微球感染HepG2细胞后,细胞稳定表达TIMP 1 mRNA;对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,抑制率表达47%。结论:包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,为化学高分子载体运载基因治疗肝癌提供了实验依据。
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